Según un estudio, la pérdida de genes que guían el desarrollo de las aletas puede que ayuden a explicar como fue la evolución de los vertebrados con patas.
Hace mucho, mucho tiempo, nuestro antepasado era un pez. Pero en el Devónico tardío, hace unos 365 millones de años, criaturas similares a los peces empezaron a aventurarse desde aguas someras a tierra firme con la ayuda de miembros de ocho dedos. Estos miembros habían evolucionado a partir de las aletas de los peces. Durante esta transición, nuestro antepasado vertebrado perdió muchas filas de fibras rígidas, denominadas, actinotrichia, que proporcionan soporte estructural y guían el desarrollo de las aletas. Aparecieron los dedos y su número fue más tarde reducido a un máximo de 5 por miembro. Simplemente, de la varias especies con diferentes números de dedos sólo sobrevivieron las de cinco.
Marie-Andrée Akimenko de la Universidad de Ottawa en Canadá y sus colaboradores puede que hayan ahora explicado cómo nuestros antepasados perdieron sus aletas. Han descubierto una familia de genes que codifican las proteínas que hacen rígidas a las fibras de las aletas. Los genes actinodin están presentes en los peces cebra que se utilizan como modelos animales en los laboratorios, pero no están en los vertebrados de cuatro patas (miembros) o tetrápodos.
Además, los investigadores encontraron que la eliminación de estos genes en peces cebra alteraba la expresión de genes que normalmente regulan el crecimiento de miembros y el número de dedos en otros animales.
La pregunta del millón es si perdimos estos genes porque perdimos las aletas o si perdimos las aletas porque pedimos los genes.
Estos resultados apuntan a que esta pérdida de genes está ligada al cambio que supuso pasar de las aletas a los miembros. Esto sería un bonito ejemplo de cómo cambios en uno o dos genes pueden ser responsables de transiciones evolutivas muy importantes.
Sin embargo, la conexión causal no es segura. Pudo ocurrir que perdiéramos esos genes porque perdimos las aletas, y lo malos es que en cuestiones evolutivas de este tipo no se pueden hacer experimentos.
Los investigadores buscaban genes que se expresaran más que otros en las aletas de peces cebra cuando éstas estaban creciendo después de una amputación. Encontraron dos cuyas funciones eran desconocidas previamente. Ambos genes codificaban proteínas que construyen una estructura similar al colágeno denominada elastoidina, que se encuentra en la actinotrichia. Estos investigadores, además, fueron a la base de datos del genoma del pez cebra y encontraron dos genes adicionales que producen proteínas similares. La expresión de estos cuatro genes controla la apariencia de la actinotrichia en el embrión del pez cebra y la regeneración de las aletas en adultos.
Las bases de datos que hay sobre el genoma de otros peces óseos también contienen estos genes, sin embargo, no están en los tetrápodos.
Esta familia de genes parece tener raíces muy antiguas, pues parte de esas secuencias genéticas similares aparecen el tiburón elefante, cuyos antepasados aparecieron hace 450 millones de años, y que constituye la familia viva más antigua de vertebrados con mandíbula.
El equipo de investigadores entonces usó morfolinos (pequeñas moléculas que se unen al ARN y evitan la expresión de proteínas) para evitar la expresión de dos de esos genes en embriones de pez cebra. No encontraron actinotrichia en los pliegues que normalmente dan lugar a las aletas y éstos estaban subdesarrollados y deformes.
Cuando hicieron lo mismo en adultos, encontraron que la distribución de actinotrichia estaba afectada. Además, estos adultos mostraban una expresión anormal de genes que regulan el crecimiento de miembros y dedos. Cuando se da este tipo de anormalidad en otros animales se suele producir el crecimiento de dedos extra, algo que recuerda a los tetrápodos de ocho dedos (como el Acanthostega, antiguo tetrápodo ya extinto).
Tendemos a pensar que nuevos genes traen nuevas funciones, pero este estudio muestra que la presencia de genes limita o dirige el desarrollo en una cierta dirección. La pérdida de genes puede ser realmente una fuerza creativa en la evolución.
El estudio estaba limitado a la corta vida (unos días) de los morfolinos que bloqueaban estos genes, así que no fue posible determinar si la interrupción de estos genes evita, además, la formación de otras partes del esqueleto de las aletas, partes que desaparecieron durante la transición evolutiva de las aletas a las patas.
Estos investigadores planean introducir estos genes en ratones para así observar el desarrollo de las patas en los mismos. Además desean estudiar cómo son regulados.
En palabras de Akimenko, estos genes no fueron el único factor evolutivo en la transición de aletas a miembros, ésta es solamente una pequeña pieza del rompecabezas que nos puede ayudar a comprender esta transición.
La transición evolutiva que permitió a los tetrápodos conquistar tierra firme es la que nos trajo a nosotros a este planeta. Así que, al fin y al cabo, tratar de entenderla es tratar de comprendernos a nosotros mismos un poco mejor.
Hace mucho, mucho tiempo, nuestro antepasado era un pez. Pero en el Devónico tardío, hace unos 365 millones de años, criaturas similares a los peces empezaron a aventurarse desde aguas someras a tierra firme con la ayuda de miembros de ocho dedos. Estos miembros habían evolucionado a partir de las aletas de los peces. Durante esta transición, nuestro antepasado vertebrado perdió muchas filas de fibras rígidas, denominadas, actinotrichia, que proporcionan soporte estructural y guían el desarrollo de las aletas. Aparecieron los dedos y su número fue más tarde reducido a un máximo de 5 por miembro. Simplemente, de la varias especies con diferentes números de dedos sólo sobrevivieron las de cinco.
Marie-Andrée Akimenko de la Universidad de Ottawa en Canadá y sus colaboradores puede que hayan ahora explicado cómo nuestros antepasados perdieron sus aletas. Han descubierto una familia de genes que codifican las proteínas que hacen rígidas a las fibras de las aletas. Los genes actinodin están presentes en los peces cebra que se utilizan como modelos animales en los laboratorios, pero no están en los vertebrados de cuatro patas (miembros) o tetrápodos.
Además, los investigadores encontraron que la eliminación de estos genes en peces cebra alteraba la expresión de genes que normalmente regulan el crecimiento de miembros y el número de dedos en otros animales.
La pregunta del millón es si perdimos estos genes porque perdimos las aletas o si perdimos las aletas porque pedimos los genes.
Estos resultados apuntan a que esta pérdida de genes está ligada al cambio que supuso pasar de las aletas a los miembros. Esto sería un bonito ejemplo de cómo cambios en uno o dos genes pueden ser responsables de transiciones evolutivas muy importantes.
Sin embargo, la conexión causal no es segura. Pudo ocurrir que perdiéramos esos genes porque perdimos las aletas, y lo malos es que en cuestiones evolutivas de este tipo no se pueden hacer experimentos.
Los investigadores buscaban genes que se expresaran más que otros en las aletas de peces cebra cuando éstas estaban creciendo después de una amputación. Encontraron dos cuyas funciones eran desconocidas previamente. Ambos genes codificaban proteínas que construyen una estructura similar al colágeno denominada elastoidina, que se encuentra en la actinotrichia. Estos investigadores, además, fueron a la base de datos del genoma del pez cebra y encontraron dos genes adicionales que producen proteínas similares. La expresión de estos cuatro genes controla la apariencia de la actinotrichia en el embrión del pez cebra y la regeneración de las aletas en adultos.
Las bases de datos que hay sobre el genoma de otros peces óseos también contienen estos genes, sin embargo, no están en los tetrápodos.
Esta familia de genes parece tener raíces muy antiguas, pues parte de esas secuencias genéticas similares aparecen el tiburón elefante, cuyos antepasados aparecieron hace 450 millones de años, y que constituye la familia viva más antigua de vertebrados con mandíbula.
El equipo de investigadores entonces usó morfolinos (pequeñas moléculas que se unen al ARN y evitan la expresión de proteínas) para evitar la expresión de dos de esos genes en embriones de pez cebra. No encontraron actinotrichia en los pliegues que normalmente dan lugar a las aletas y éstos estaban subdesarrollados y deformes.
Cuando hicieron lo mismo en adultos, encontraron que la distribución de actinotrichia estaba afectada. Además, estos adultos mostraban una expresión anormal de genes que regulan el crecimiento de miembros y dedos. Cuando se da este tipo de anormalidad en otros animales se suele producir el crecimiento de dedos extra, algo que recuerda a los tetrápodos de ocho dedos (como el Acanthostega, antiguo tetrápodo ya extinto).
Tendemos a pensar que nuevos genes traen nuevas funciones, pero este estudio muestra que la presencia de genes limita o dirige el desarrollo en una cierta dirección. La pérdida de genes puede ser realmente una fuerza creativa en la evolución.
El estudio estaba limitado a la corta vida (unos días) de los morfolinos que bloqueaban estos genes, así que no fue posible determinar si la interrupción de estos genes evita, además, la formación de otras partes del esqueleto de las aletas, partes que desaparecieron durante la transición evolutiva de las aletas a las patas.
Estos investigadores planean introducir estos genes en ratones para así observar el desarrollo de las patas en los mismos. Además desean estudiar cómo son regulados.
En palabras de Akimenko, estos genes no fueron el único factor evolutivo en la transición de aletas a miembros, ésta es solamente una pequeña pieza del rompecabezas que nos puede ayudar a comprender esta transición.
La transición evolutiva que permitió a los tetrápodos conquistar tierra firme es la que nos trajo a nosotros a este planeta. Así que, al fin y al cabo, tratar de entenderla es tratar de comprendernos a nosotros mismos un poco mejor.
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