El descubrimiento puede allanar el camino para desarrollar nuevos métodos destinados al tratamiento de la adicción.
Los científicos utilizaron tomografía por emisión de positrones, o PET, para medir el metabolismo cerebral de ratones deficientes en el trasportador de dopamina, y en hermanos suyos normales. En esta técnica, los científicos administraron glucosa (el principal combustible del cerebro) marcada radiactivamente, y usaron el escáner PET para rastrear su concentración en diversas regiones del cerebro. Examinaron a los ratones antes y después de la administración de cocaína, y compararon los resultados con los obtenidos en ratones tratados con solución salina en lugar de la droga.
Después de la administración de cocaína, el metabolismo cerebral experimentó una reducción en ambos grupos de ratones, aunque más significativamente en los normales.
La reducción se observó en muchas regiones del cerebro, probablemente porque la cocaína bloqueó a los transportadores de dopamina. Sin embargo, también se observó una reducción del metabolismo en la región del tálamo en ratones con deficiencia del transportador. Este efecto posiblemente se debe al efecto de la cocaína sobre otros sistemas de neurotransmisores, como el de la serotonina, o el de la norepinefrina.
En resumen, los trastornos que sobre la actividad cerebral causa la cocaína se deben, en su mayor parte, a su acción sobre la dopamina, pero también, aunque en menor grado, por su efecto sobre la norepinefrina o la serotonina.
Este hallazgo permitirá profundizar más en el conocimiento del mecanismo de adicción a la cocaína.
Los científicos utilizaron tomografía por emisión de positrones, o PET, para medir el metabolismo cerebral de ratones deficientes en el trasportador de dopamina, y en hermanos suyos normales. En esta técnica, los científicos administraron glucosa (el principal combustible del cerebro) marcada radiactivamente, y usaron el escáner PET para rastrear su concentración en diversas regiones del cerebro. Examinaron a los ratones antes y después de la administración de cocaína, y compararon los resultados con los obtenidos en ratones tratados con solución salina en lugar de la droga.
Después de la administración de cocaína, el metabolismo cerebral experimentó una reducción en ambos grupos de ratones, aunque más significativamente en los normales.
La reducción se observó en muchas regiones del cerebro, probablemente porque la cocaína bloqueó a los transportadores de dopamina. Sin embargo, también se observó una reducción del metabolismo en la región del tálamo en ratones con deficiencia del transportador. Este efecto posiblemente se debe al efecto de la cocaína sobre otros sistemas de neurotransmisores, como el de la serotonina, o el de la norepinefrina.
En resumen, los trastornos que sobre la actividad cerebral causa la cocaína se deben, en su mayor parte, a su acción sobre la dopamina, pero también, aunque en menor grado, por su efecto sobre la norepinefrina o la serotonina.
Este hallazgo permitirá profundizar más en el conocimiento del mecanismo de adicción a la cocaína.
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